Skillnad mellan Xanax och Valium

Xanax är handelsnamnet för alprazolam. Alprazolam är ett kortverkande anxiolytiskt läkemedel som används eller behandling av olika ångestsjukdomar som panikstörningar, generella ångestsjukdomar och sociala ångestsjukdomar. Det tillhör bensodiazepinklassen och binder starkt till GABA A-receptorer. Alprazolam är en kemisk analog av triazolam som skiljer sig i frånvaro av en kloratom vid o-positionen av6-fenylringen. Vidare fungerar molekylen som ett lugnande och antikonvulsivt medel. Toppeffekterna uppnås inom 1,5 till 1,6 timmar vid panikstörning. De vanliga biverkningarna inkluderar sedering, sömnighet, hypotension och nedsatt balans. Läkemedlet är associerat med potentiella abstinenssymptom eftersom det kan medföra vanabildningsegenskaper. Vidare kan läkemedlet orsaka CNS (depression i centrala nervsystemet).

Valium är handelsnamnet för diazepam, vilket också är en bensodiazepin. Indikationerna för Valium är ångest, abstinenssymptom relaterade till alkohol och andra bensodiazepiner, muskelspasmer, anfall, sömnlöshet och rastlös bensyndrom. Läkemedlet används också för att orsaka minnesförlust, särskilt vid tillstånd som posttraumatisk stressstörning. Vanliga biverkningar inkluderar sömnighet och brist på samordning. Men allvarliga biverkningar är sällsynta och kan inkludera självmordstankar och ökad risk för anfall.

Båda ovanstående läkemedel verkar på GABA-A-receptorerna. Dessa receptorer är ligandgated kloridkanaler. Följaktligen sker när sådana läkemedel på dessa receptorer inträder av kloridjoner i det postsynaptiska membranet och orsakar dess hyperpolarisation. Däremot agerar drogerna för att minska avverkningen av åtgärdspotentialen i de efterföljande neuronerna och orsaka en lugnande effekt på sinnet. Dessa droger verkar på limbiska systemstrukturer som är associerade med känslor och lärande. GABA-A-receptorn är en heterodimer och består av alfa-, beta- och gamma-subenheter, vilka är ansvariga för specifika åtgärder som sedation, myorelaxant, minnesförlust (anterograd amnesi) och antikonvulsiva åtgärder. Detaljerad jämförelse av båda dessa läkemedel beskrivs nedan:

Funktioner	Valium (diazepam)	Xanax (alprazolam)
Kemisk förening	bensodiazepin	bensodiazepin
Kemisk struktur
Handlingsmekanism	GABA-A-receptoragonister och stimulerar inmatning av kloridjoner i intilliggande neuroner och hämmar dem	GABA-A-receptoragonister och stimulerar inmatning av kloridjoner i intilliggande neuroner och hämmar dem
Ökar dopaminkoncentrationen i striatum	Nej	Ja
indikationer	Används huvudsakligen för att behandla sömnlöshet i samband med ångest, alkoholavdragssyndrom och panikattacker. Används också för att behandla vertigo, stelkramp, tilläggsbehandling för paraplegi eller tetraplegi	Olika ångest och ångestrelaterade störningar som GAD, panikstörningar. Det är främst en anxiolytisk
Undertrycker hypotalamus hypofysjukaxeln	svagt	starkt
Används för att behandla symtom för bensodiazepin	Ja	Nej
Behandling av Status Epilepticus	Används som förstahandsbehandling och fungerar som potent antikonvulsiva medel	Rekommenderas inte, eftersom det kan orsaka anfall
Behandling av eklampsi	Ja	Nej
Kontra	Ataxi (förlust av gånggång), hypoventilation, leverproblem, dialys, gravida kvinnor, koma och svår depression, myasthenia gravis	Yrsel, hypotension och förlust av balans. Måste inte ges med alkohol
Pediatrisk användning	Rekommenderas inte under 18 år, förutom epilepsi	Kan ges under 18 år med medicinsk övervakning
Äldre patienter	Kan orsaka hjärtstopp, följaktligen bör administreras med försiktighet och övervakning med personer som lider av hjärtsjukdomar	Kan ges till äldre
Abstinenssymptom	Inte svår, eftersom eliminationshalveringstiden är förlängd	Den genomsnittliga halveringstiden för plasmaeliminering är kortare omkring 11,2 timmar
Bieffekter	Depression, sedering	Gulsot, hallucinationer och sedering
Drug Dependence	Låg	Hög
ADMINISTRERINGSVÄG	Oralt, IV (i utspädd form) och IM och suppositorium. IM-rutten har långsam absorption.	Huvudsakligen muntligt
Åtgärdsåtgärd	Mycket snabbt inom 5 minuter och 15-30 minuter av IV administrering respektive IM	Slow release
Toppeffekter	Inom 15 minuter till en timme	1,5-1,6 timmar eller till och med veckor
biotillgänglighet	Väldigt högt	Mindre
Proteinbindning	96-99%	80%